Деформації в акваріумних риб: генетичні, аліментарні та середовищні причини

Чому в риб викривлюється хребет, бракує зябрових кришок і виникають інші деформації скелета: спадковість, дефіцит вітаміну C, температура розвитку, травми й токсиканти.

Огляд

До деформацій скелета в риб належать бічне викривлення хребта (сколіоз), прогин донизу або горб (лордоз і кіфоз), зрощення хребців, укорочення тіла, вади щелеп, а також відсутні чи вкорочені зяброві кришки (оперкулуми). У номенклатурі патологій риб, опублікованій у Journal of Toxicologic Pathology (INHAND, розділ 12), їх об'єднано в групу деформацій хребців і кісток; там само зазначено, що деформації хребців трапляються часто й добре описані в лососевих, сенегальського морського язика та даніо. Одна й та сама деформація може мати кілька не пов'язаних між собою причин, тому за зовнішнім виглядом риби причину встановити майже неможливо.

Причини, описані в літературі, поділяються на чотири групи: спадкові (генетичні) чинники, живлення, умови раннього розвитку, наприклад температура, а також середовищні та фізичні впливи — інфекції, токсиканти й травми.

Генетичні причини

Частина викривлень хребта успадковується. Curveback — лабораторна лінія гупі (Poecilia reticulata), заснована від одного викривленого самця та нормальної самиці. Дослідження цієї лінії показали сильний генетичний вплив на викривлення за інбридингу; вік появи, розвиток і кінцева величина вигину різнилися в різних особин, а в частини риб вигин зникав до статевої зрілості. Комп'ютерна томографія не виявила в них переломів чи зрощень хребців. Пізніше картування (BMC Genetics, 2011) виявило великий локус із рецесивною дією, що пояснює 82,6% фенотипової мінливості за схильністю до викривлення.

У вирощуваного золотистого спара (Sparus aurata) спрямовані схрещування показали, що самці з лордозом, відсутністю зябрової кришки або зрощенням хребців дають більше нащадків із тією самою деформацією; оцінки успадковуваності становили 0,34–0,46, і автори дійшли висновку про генетичне походження цих вад. Важить і знижена генетична мінливість: в атлантичного лосося (Salmo salar) повністю гомозиготні експериментальні лінії мали багато повних зрощень хребців. Інбридинг підвищує ймовірність того, що шкідливі рецесивні алелі опиняться у двох копіях і проявляться; докладніше про це — в окремих посібниках про лінійне розведення та інбредну депресію і про селекцію.

Аліментарні причини

Найкраще вивчена харчова причина — вітамін C (аскорбінова кислота). У багатьох риб немає ферменту L-гулонолактоноксидази, і вони не синтезують вітамін C, тож він має надходити з кормом. Вітамін C потрібен для утворення колагену, а отже кісткового матриксу та сполучної тканини. За даними MSD Veterinary Manual і WikiVet, дефіцит спричиняє лордоз і сколіоз, втомні переломи та деформацію зябрових кришок і зябрових пелюсток; рибоводи й акваріумісти іноді називають цей стан «хворобою зламаної спини».

У контрольованому дослідженні на мальках канального сомика (Ictalurus punctatus), що отримували очищений раціон без вітаміну C, через 8–12 тижнів виявили деформований хребет, крововиливи, ерозію плавців, потемніння шкіри та зниження вмісту колагену в кістках. У риб, які отримували 30 мг вітаміну C на кг корму, за 22 тижні цих порушень не було, хоча для запобігання викривленню хряща зябрових пелюсток потрібно було 60 мг/кг. У розділі INHAND поряд із вітаміном C як харчовий чинник деформацій хребців зазначено й дисбаланс фосфору.

Температура та розвиток

Умови ембріонального та личинкового розвитку впливають на формування скелета. У личинок золотистого помпано (Trachinotus ovatus), вирощених за 26, 29 і 33 °C, деформації щелеп були найбільшими за 33 °C і найменшими за 26 °C, хоча за вищих температур риба росла швидше. В атлантичного лосося температура інкубації ікри (4 °C проти 8 °C) змінювала кількість деяких елементів скелета, наприклад супраневральних кісток і променів плавців, але не кількість хребців. INHAND також відносить аномальні температури та низький pH до умов, пов'язаних із деформаціями хребців.

Середовищні, інфекційні та фізичні причини

Інфекції: паразитарні, бактеріальні та вірусні інфекції пов'язані з аномаліями хребців (INHAND).
Токсиканти: важкі метали, низка пестицидів і промислових хімікатів, зокрема поліхлоровані біфеніли, пов'язані з деформаціями хребців; описано деформації та переломи кісток унаслідок дії антимікробних препаратів окситетрацикліну.
Фізичні травми: удари й електротравма можуть деформувати або ламати кістки; WikiVet зазначає, що викривлення хребта на рентгені може бути наслідком травми чи спадковості, а не живлення.
Старіння: INHAND відносить вікові зміни до причин деформації хребців, а в даніо з віком знижується кісткова маса хребців.

Відсутні та вкорочені зяброві кришки

Вади зябрових кришок мають різне походження. У золотистого спара відсутність зябрової кришки показала вимірювану успадковуваність, а дефіцит вітаміну C деформує кришки та зябровий хрящ. На фермах атлантичного лосося та райдужної форелі фахівці зі здоров'я риб, опитані в дослідженні 2026 року, назвали головною причиною вкорочених кришок агресію через недогодовування, коли риби обкушують одна одній зяброві кришки. У золотистого спара з однобічним дефектом 61% особин через 16 місяців відновили зовнішню цілісність; риби з двобічними дефектами відновлювалися гірше.

Профілактика

Давати повноцінний корм у межах терміну зберігання: у старому чи неправильно збереженому кормі втрачається вітамін C.
Достатньо годувати мальків і уникати перенаселення, щоб зменшити обкушування плавців і зябрових кришок.
Підтримувати температуру інкубації та вирощування в діапазоні, описаному для виду.
Не розводити багаторазово від риб з однією й тією самою деформацією та уникати близькоспорідненого схрещування в нечисленних лініях.
Не допускати потрапляння у воду токсикантів, наприклад важких металів і пестицидів, і вчасно лікувати інфекції.